Согласно современным представлениям, синдром Золлингера – Эллисона обусловлен опухолевым поражением клеток поджелудочной железы, которые продуцируют гастрин. В некоторых случаях данный синдром может развиться на фоне гастринпродуцирующих опухолей, располагающихся в двенадцатиперстной кишке, печени, надпочечниках. Считается, что гастриномы в большинстве случаев являются злокачественными опухолями. Проявлением синдрома Золлингера – Эллисона является образование язв в желудке, устойчивых к лечению, чаще всего в двенадцатиперстной кишке, и значительно реже – в желудке. Развитие язвенного дефекта обусловлено гиперпродукцией гастрина за счет чего повышается уровень соляной кислоты, агрессивно воздействующей на слизистую органа.
При синдроме Золлингера – Эллисона больные предъявляют жалобы на упорные и выраженные боли в эпигастрии, возникающие через час – полтора после приема пищи (при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке), натощак. Также характерны отрыжка, изжога, послабление стула. При объективном обследовании удается определить болезненность в эпигастрии (при локализации язвы в желудке) или пилородуоденальной зоне (при язве двенадцатиперстной кишки), локальное напряжение мышц брюшного пресса.
Диагноз синдрома Золлингера – Эллисона ставится на основании лабораторных и инструментальных методов исследования. В крови определяется значительное содержание гастрина выше 1000 пг/мл. Важным является определение желудочной секреции соляной кислоты – определяется высокий уровень базальной секреции, 12 часовая секреция более чем 1500 миллилитров, при этом стимулирование не приводит к существенному повышению продукции соляной кислоты. Для выявления локализации опухоли проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерная томография. Выявить локализацию язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке помогает фиброгастродуоденоскопия.
Лечение заключается в хирургическом вмешательстве – удаление опухоли поджелудочной железы, что приводит к снижению уровня гастрина.
